περίληψη: Καθώς μεγαλώνουμε, ο εγκέφαλός μας γίνεται φυσικά πιο ανθεκτικός στην ινσουλίνη, η οποία διαταράσσει την επικοινωνία μεταξύ των νευρώνων και οδηγεί σε γνωστική έκπτωση και νευροεκφυλισμό.
Οι ερευνητές μελέτησαν πώς η οξεία αντίσταση στην ινσουλίνη επηρεάζει τη λειτουργία των νευρικών κυττάρων πριν εμφανιστούν συμπτώματα χρόνιων καταστάσεων όπως η νόσος του Αλτσχάιμερ. Χρησιμοποιώντας μοντέλα ποντικιών, διαπίστωσαν ότι οι κετόνες μπορούν να αποκαταστήσουν τη μειωμένη συναπτική δραστηριότητα, τη συνδεσιμότητα των αξόνων και το συγχρονισμό του δικτύου.
Αυτή η έρευνα υπογραμμίζει πιθανές θεραπείες με βάση τις κετόνες για νευροεκφυλιστικές ασθένειες.
Βασικά στοιχεία:
- Η σοβαρή αντίσταση στην ινσουλίνη στον εγκέφαλο βλάπτει τη συναπτική δραστηριότητα, την αξονική συνδεσιμότητα και τον συγχρονισμό του δικτύου.
Η χορήγηση κετονών όπως το D-βHb μπορεί να αποκαταστήσει αυτές τις σημαντικές νευρολογικές λειτουργίες.
Αυτή η έρευνα προτείνει νέες θεραπευτικές προσεγγίσεις για καταστάσεις που περιλαμβάνουν αντίσταση στην ινσουλίνη, όπως ο διαβήτης και η νόσος του Αλτσχάιμερ.
πηγή: Πανεπιστήμιο του Ρότσεστερ
Καθώς μεγαλώνουμε, ο εγκέφαλός μας γίνεται φυσικά πιο ανθεκτικός στην ινσουλίνη. Αυτό δημιουργεί μια διακοπή της επικοινωνίας μεταξύ των νευρώνων, προκαλώντας συμπτώματα όπως αλλαγές στη διάθεση, γνωστική έκπτωση και τελικά νευροεκφυλισμό.
Νέιθαν Α. Smith, MA, PhD ('13), αναπληρωτής καθηγητής νευροεπιστήμης, και οι συνεργάτες του ερευνητές μελέτησαν τους μηχανισμούς στον εγκέφαλο που διασπώνται όταν η αντίσταση στην ινσουλίνη εμφανίζεται ξαφνικά, όπως στο τραύμα, αλλά πριν εμφανιστούν συμπτώματα σε χρόνιες παθήσεις, όπως ο διαβήτης ή διαβήτη.
«Μόλις χαθεί η λειτουργία του νευρώνα, η συνδεσιμότητα δεν μπορεί να αποκατασταθεί, επομένως πρέπει να προσδιορίσουμε πότε η λειτουργία επηρεάζεται για πρώτη φορά», δήλωσε ο Smith, ο επικεφαλής ερευνητής στην έρευνα που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό. Σύλλογος ΠΝΑΣ.
«Αυτή η μελέτη το επιτυγχάνει φέρνοντάς μας πιο κοντά στην κατανόηση του τρόπου με τον οποίο μπορούμε να σώσουμε τη λειτουργία των εξασθενημένων νευρώνων και να αποτρέψουμε ή να καθυστερήσουμε καταστροφικές ασθένειες όπως το Αλτσχάιμερ».
Χρησιμοποιώντας ποντίκια ως μοντέλο συστήματος, οι ερευνητές εστίασαν στον ιππόκαμπο, μια καλά κατανοητή περιοχή του εγκεφάλου που είναι υπεύθυνη για τη μάθηση και τη μνήμη. Βρήκαν ότι η σοβαρή αντίσταση στην ινσουλίνη βλάπτει πολλές πτυχές της νευρωνικής λειτουργίας, συμπεριλαμβανομένης της συναπτικής δραστηριότητας, της αξονικής συνδεσιμότητας, του συγχρονισμού δικτύου, της συναπτικής πλαστικότητας και των ιδιοτήτων του δυναμικού δράσης, διεργασίες κρίσιμες για την υποστήριξη της ροής συνδέσεων προς και έξω από τους νευρώνες.
Στη συνέχεια, οι ερευνητές χορήγησαν D-βHb, μια μορφή κετονών, ένα υποπροϊόν που απελευθερώνεται από το συκώτι όταν το σώμα καίει λίπος αντί για γλυκόζη για ενέργεια. Διαπίστωσαν ότι η συναπτική δραστηριότητα που προηγουμένως επηρεαζόταν από την οξεία αντίσταση στην ινσουλίνη διασώθηκε, η συνδεσιμότητα στους άξονες αυξήθηκε, ο νευρωνικός επανασυγχρονισμός και η συναπτική πλαστικότητα.
«Αυτή η έρευνα έχει επιπτώσεις στην ανάπτυξη θεραπειών με βάση τις κετόνες που στοχεύουν συγκεκριμένες νευρολογικές δυσλειτουργίες σε καταστάσεις που περιλαμβάνουν αντίσταση στην ινσουλίνη/υπογλυκαιμία όπως ο διαβήτης ή η νόσος του Αλτσχάιμερ», είπε ο Smith. «Προσπαθούμε τώρα να κατανοήσουμε τον ρόλο που παίζουν τα αστροκύτταρα και άλλα νευρογλοιακά κύτταρα στην οξεία αντίσταση στην ινσουλίνη».
Επιπλέον συγγραφείς περιλαμβάνουν τον Bartosz Kula, Ph.D., του Ινστιτούτου Νευροεπιστημών Del Monte στο Πανεπιστήμιο του Rochester, τον Botund Antal και τη Lilian Mujica Parodi, Ph.D., του Πανεπιστημίου Stony Brook και της Ιατρικής Σχολής του Χάρβαρντ και τον Corey Westoch, Ph. D., του Memorial Sloan Kettering Cancer. Center, Florian Jaquiri, Ph.D., Alexandre Barr, Ph.D., και Jeffrey Hubbard, Ph.D., της Neurological Services Alliance, και Maria Coakley, Ph.D., του Κέντρου Νευροεπιστήμης των Βάσκων Achucaro και του Basque Science Foundation.
Χρηματοδότηση: Αυτή η έρευνα υποστηρίχθηκε από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας, το Εθνικό Ίδρυμα Επιστημών και το Υπουργείο Άμυνας.
Σχετικά με τα νέα της έρευνας νευροεπιστήμης
συγγραφέας: Kelsey Smith Hayduk
πηγή: Πανεπιστήμιο του Ρότσεστερ
επικοινωνία: Kelsey Smith Hayduk – Πανεπιστήμιο του Ρότσεστερ
εικόνα: Η εικόνα πιστώθηκε στο Neuroscience News
Αρχική αναζήτηση: Ανοιχτή πρόσβαση.
“Το D-ꞵ-υδροξυβουτυρικό σταθεροποιεί το κύκλωμα του ιππόκαμπου CA3-CA1 κατά την οξεία αντίσταση στην ινσουλίνη«Από τους Nathan A. Smith et al. Σύλλογος ΠΝΑΣ
μια περίληψη
Το D-ꞵ-υδροξυβουτυρικό σταθεροποιεί το κύκλωμα του ιππόκαμπου CA3-CA1 κατά την οξεία αντίσταση στην ινσουλίνη
Ο εγκέφαλος βασίζεται κυρίως στη γλυκόλυση για τη μιτοχονδριακή αναπνοή, αλλά μεταβαίνει σε εναλλακτικά καύσιμα όπως τα κετονοσώματα (KBs) όταν είναι διαθέσιμη λιγότερη γλυκόζη. Η νευρωνική πρόσληψη KB, η οποία δεν εξαρτάται από τον μεταφορέα γλυκόζης 4 (GLUT4) ή την ινσουλίνη, έχει δείξει πολλά υποσχόμενη κλινική εφαρμογή στην ανακούφιση των νευρολογικών και γνωστικών συνεπειών των διαταραχών με υπομεταβολικά συστατικά.
Ωστόσο, οι συγκεκριμένοι μηχανισμοί με τους οποίους αυτές οι παρεμβάσεις επηρεάζουν τη νευρωνική λειτουργία δεν είναι καλά κατανοητοί. Σε αυτή τη μελέτη, αποκλείσαμε φαρμακολογικά το GLUT4 για να διερευνήσουμε τις επιδράσεις του KB D-ꞵ-υδροξυβουτυρικού (D-ꞵHb) στον μεταβολισμό του εγκεφάλου του ποντικού κατά τη διάρκεια της οξείας αντίστασης στην ινσουλίνη (AIR).
Βρήκαμε ότι τόσο το AIR όσο και το D-ꞵHb είχαν διακριτές επιδράσεις στα νευρωνικά διαμερίσματα: ο AIR μείωσε τη συναπτική δραστηριότητα, τη μακροπρόθεσμη ενίσχυση (LTP) και τις ιδιότητες αξονικής αγωγιμότητας, συγχρονισμού και δυνητικού δράσης, ενώ το D-ꞵHb διέσωσε νευρώνα που σχετίζεται με τον άξονα λειτουργίες. Παράδοση, ενορχήστρωση και LTP.
“Ερασιτέχνης διοργανωτής. Εξαιρετικά ταπεινός web maven. Ειδικός κοινωνικών μέσων Wannabe. Δημιουργός. Thinker.”